Atopisk dermatitt/allergier
Det er dessverre en del allergier på de aller fleste hunderaser nå, og problemet er stadig økende. Jeg har samlet en del informasjon om den seneste forskningen på allergier og atopisk dermatitt hos menneske, som tilsvarer den vi ser hos hund og som mest sannsynlig har mange av de samme komponentene til grunn, både arvelige og miljøbetingete. Vi ser det på de fleste autoimmune sykdommer at det er de samme typene gener som regulerer både hos hund og menneske der den samme typen sykdom er representert hos begge arter. Her kommer en veldig forenklet forklaring og den nyeste antatt genetiske predisposisjonen for atopisk dermatitt og andre arvelige allergier:
Atopisk dermatitt er en betennelsesreaksjon i huden, som kommer av en feil i reguleringen av immunresponsen der man får en forhøyet reaksjon på et gitt fremmedstoff (antigen). Det finnes to typer hjelpeceller, Th1 og Th2, og ved atopisk dermatitt skjer det en ekstrem forskyvning mot Th2 som øker dannelsen av antistoffer, ImmunglobulinE (IgE). Disse gir kløe og betennelsesreaksjon, som sammen med mekanisk skade på huden etter kløe vil gi grobunn for kroniske bakterielle koloniseringer, virusinfeksjoner og evt også sopp. Ved kontakt med et fremmedstoff vil det være to muligheter, enten av Th2-celler som penser kjeden av immunreaksjoner inn på et spor som gir mye IgE-produksjon og atopisk ellergi, eller at Th1-cellene overtar og da dannes isteden IgG. Her er det genetisk predisposisjon, men også miljømessige faktorer, særlig under fosterlivet og oppvekst, som innvirker. Innenfor den miljømessige biten viser det seg at både enkelte bakteriers giftstoffer - endotoksiner -, og også probiotika kan begge gi beskyttelse mot allergier når de inntar tarmsystemet til spedbarn (og valper). Andre igjen kan gi økt risiko. Det er også noen kjemikalier som vil øke risikoen for allergier ved stadig eksponering, og andre miljøfaktorer man ennå ikke har undersøkt/klarlagt.
Når det gjelder den genetiske biten, tror man at det er flere ulike gener som ligger til grunn for en predisponering for allergi. Sammen med gener som koder for immunrespons, både medfødt og adaptive, undersøkes kandidatgener som bl.a regulerer hudbarrieren. En hypotese som er fremsatt er at noen sykdomsgener faktisk ikke er sykdomsspesifikke, men heller at effektene av disse allelene gir seg utslag i flere sykdommer, primært fordi de er involvert i de mest underliggende immunregulerende prosessene.
Med andre ord vil ikke nedarvingen av allergier være enkel, slik som nedarving av ridge, leverfarge eller sort maske. Og en hund som har fôrallergi vil antakelig også bære på de samme genene som kan gi atopisk dermatitt i kombinasjon med andre gener fra en gitt partner, eller kanskje kloløsning, forhøyet risiko for infeksjoner som ørebetennelser eller hårsekkmidd. Familiemedlemmer til individer med allergier kan også bære på noen av de samme genene, uten å være syke. Men kombinert med andre sykdomsgener hos en tiltenkt avlspartner kan det manifestere seg i en helt annen type allergi hos avkommene enn den som var observert hos slektningen.
Jeg vil samtidig som jeg råder til å være veldig åpen om sensitivitet til fôr, unghundkløer eller andre ting, slik at man ikke går i blinde når man skal finne avlspartnere til hunden sin, vil jeg også påpeke viktigheten av å ikke ha sterile omgivelser for valpene å vokse opp i! De trenger påvirkning fra ulike allergener/antigener for å kunne utvikle immunforsvaret i positiv retning, akkurat som spedbarn. Det vil også si at dersom man kun gir en type fôr til moren under hele drektigheten og valpenes oppvekst (altså ett merke, med de allergener, konserveringsmidler og annet som det spesifikke merket inneholder) vil man antakelig påvirke hundenes tarmsystem altfor lite, der det nå viser seg at veldig mye av immunforsvarets "modningsprosess" foregår. Det er en art som er tilpasset å spise kjøtt infisert med mange ulike bakterier, bær, planter fra magesekken til sine byttedyr samt melk fra mor - ikke tørrfôr fra en sekk dag ut og dag inn. Det er også antakelig negativt for hundene å bli utsatt for store mengder parfyme og såpe i ulike vaskemidler, tøymyknere, shampoer og andre ting de blir utsatt for under oppveksten, så som Astma og allergiforbundet anbefaler parfymefritt til spedbarn vil jeg også anbefale det til valper.
Juni 2012:
Ny forskning på sommerkløe/insektbitt hypersensitivitet hos hest (islandshest spesielt utsatt men finnes i mange ulike raser), viser at de individene som er sterkest rammet er homozygote på en hel region der loci involvert i allergiske fenotyper på mange arter, inkludert menneske er identifisert, i allergier for alt fra pollen, peanøtter, melk og gluten i tillegg til risiko for atopisk dermatitt. De fant også samme genvariantene i to ulike og helt separate raser (islandshest og Exmoor ponni). Nok en grunn til å avle for mer heterozygoti og unngå linjeavl, samt å ikke benytte foreldredyr med allergier i avl!!
Kilde: Andersson et al. The same ELA class II risk factors confer equine insect bite hypersensitivity in two distinct populations - Immunogenetics (2012) 64:201-208
Desember 2012:
En studie gjort i utgangspunktet for å undersøke positiv seleksjon hos mennesker (adaptiv seleksjon på grunnlag av egenskaper som er fordelaktive), har sett på gener som koder for major histocompatability complex (MHC), en gruppe proteiner som er involvert i å presentere antigener for T-cellene og som blant annet er ansvarlig for kroppens gjenkjenning av egne organer (feks ved organtransplantasjon), og er sentral ved autoimmune sykdommer, der kroppen angriper egne organer.
Man har ikke klart å identifisere akkurat hvordan seleksjonspresset virker på MHC, men det ser ut til at naturlig seleksjon fra våre forfedre har favorisert heterozygoter og alleler som har hatt lav frekvens, og på den måten øke alleldiversiteten ved MHC-lokuset.
MHC finnes i alle vertebrater - og vi kan anta at det også hos hund bør være høy heterozygositet ved dette lokus, noe vi kun kan oppnå ved å minske innavl/linjeavl. Innavl kan øke frekvensen av homozygosi for et gitt sykdomsallel med opptil 7 ganger (ved en initiell frekvens av allelet på 10%) sett i forhold til en utavlet populasjon ved så lav innavl som kusine-fetter parringer!!
Kilde: Vallander et al. Positive selection on the human genome - Human Molecular Genetics, 2004, vol 13.
If you have entered this page through Google or other search engines, use the link below to get to our mainpage and have the full menu of choices.